近日，來自曼徹斯特大學和利物浦大學的研究人員通過研究鑒別出了炎癥和細胞分裂之間的特殊關聯(lián)，相關研究發(fā)表于雜志eLife上。細胞分裂和機體炎癥是人類機體中zui重要的兩個過程，二者之間的準確控制對于有效控制機體感染、炎性疾病及癌癥的發(fā)生非常重要。

文章中，研究者Mike White及其同事調(diào)查了機體細胞適應信號的分子機制，他們利用顯微技術和數(shù)學模型做出了重大發(fā)現(xiàn)，Mike表示，這項研究中我們發(fā)現(xiàn)了調(diào)節(jié)細胞分裂的系統(tǒng)同人類多種棘手疾病之間的關聯(lián)；在機體感染期間傷口會釋放炎性信號分子來激活名為NF-κB的特殊蛋白，該蛋白可以控制特殊基因的活性，而這些基因可以幫助細胞適應機體的感染狀態(tài)。

NF-κB的不正確控制和炎性疾病發(fā)生直接相關，比如克羅恩病、銀屑病和風濕性關節(jié)炎等，同時還和機體老化及某些癌癥的發(fā)病直接相關。人類細胞適應環(huán)境中信號的關鍵途徑就是通過細胞循環(huán)來不斷產(chǎn)生新型的細胞，細胞首先會產(chǎn)生DNA拷貝，隨后分裂成為兩個子代細胞。細胞循環(huán)通常是被E2家族蛋白因子所控制，E2家族蛋白可以控制新生細胞DNA合成階段的開始。

這項研究中，研究者發(fā)現(xiàn)，NF-κB和E2因子在細胞中可以互相結合，這種結合作用就可以控制NF-κB信號的水平，同時激活NF-κB表達的信號還會改變細胞分裂的時間；E2蛋白因子和NF-κB的直接相互作用可以促進細胞決定是否分裂以及細胞如何以多種方式對炎性信號產(chǎn)生反應。

研究者John Ankers表示，如果我們能夠理解和機體老化相關的炎性疾病的發(fā)生機制，同時我們或許還需要理解細胞如何對機體環(huán)境的不斷改變產(chǎn)生反應；本文研究中我們利用數(shù)理方程對細胞的反應進行了預測，當然后期還需要更為深入的研究以及相關的實驗來進行證實。